第038章 肩膀疼也要住院？(第3/4页)
i导、avl、v1—v6导联，都有不同程度的t波低平，倒是还没有st段明显压低或者抬高的情况。
镜像对应的下壁导联也暂时看不出太明显的改变。
至少不是现在就发生了心肌梗死。
但即使如此，这种心电图提示的广泛前壁心肌缺血表现，劳力性心绞痛的症状又这么明显。
冠心病即使不做造影也差不多十拿九稳了。
吴佑安眼中的冠心病词条已经红到发亮。
多半是左前降支、回旋支，甚至是左主干已经发生狭窄了。
而之后做得血化验和彩超，也更加印证了这一点。
肌酸激酶正常，肌酸激酶同工酶稍高一点。
心肌钙蛋白ctnt也还正常。
急性心肌梗死的可能性很低，缺血引起的心绞痛心肌损伤，有时也会引起心肌酶的释放。
而彩超结果就更直接了。
左心房稍大。
二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣少量反流。
左心室舒张功能减低。
看来老爸的高血压真不是一天两天了。
心脏已经在结构上出现了改变。
心脏瓣膜就像大门，所谓的反流就像大门漏风。
血本来应该被往外挤，却因为门不严被挤回来一部分。
而左心房之所以变大，则是长期的血压高引起的。
外部压力大，心脏就要超负荷工作。
人体是有代偿机制的，哪个部分干活多，哪个部分就会增长变大。
就像练健美的肌肉发达。
心肌也是肌肉，也有这个机制在。
它本质上是在保护人体，短期内心脏腔室的增大，也确实可以保证外部的血液供应。
可这样却等同于饮鸩止渴，心脏自身的供血压力、负担只会更重。
后期一旦失代偿，便会造成心功能不全。
吴佑安看着眼前的检查结果，叹了口气：“我安排您住院吧。”
（本章未完，请点击下一页继续阅读）